Бифидумбактерин
порошок для приема внутрь и местного применения
о препарате о проблеме инструкция по применению для специалистов о компании контакты
   
 
вопросы и ответы где купить новости от зао "партнер"

Шигеллез Флекснера

Лучшев В., Шахмарданов М., Корнилова И.

Кафедра инфекционных болезней тропической медицины и эпидемиологии РГ

Наука, № 46, 2000
 

С наступлением летне-осеннего сезона возрастает заболеваемость острыми кишечными инфекциями. На долю шигеллезов приходится до 25-30% регистрируемых острых диарейных заболеваний. С начала 50-х годов случаи дизентерии, этиологически обусловленной шигеллами Григорьева - Шиги, перестали регистрироваться в нашей стране, отмечалось преобладание шигеллеза Зонне. В 90-е годы широкое и повсеместное распространение получил шигеллез Флекснера, отличающийся, как известно, более тяжелым течением, наличием большого количества осложнений и летальных исходов. Доля S.flexneri 2а в этиологической структуре шигеллеза Флекснера доминирует, и именно с S.flexneri 2a ассоциируются тяжелые формы данного заболевания.

Эпидемиология.

Источниками инфекции являются больные и бактерионосители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легким и стертым течением шигеллеза, которые не лечатся в медицинских учреждениях и уходят из-под медицинского контроля. При этом наиболее значимы работники пищевых производств и приравненные к ним лица. Фекально-оральный механизм передачи возбудителя реализуется контактно-бытовым, пищевым и водным путями. Последний актуален для населенных пунктов, не имеющих централизованного водоснабжения и канализации. Выделяют также так называемый мушиный путь передачи возбудителя. Чаще инфицирование происходит через пищевые продукты. В пищу возбудитель заносится, как правило, в уже готовые к употреблению продукты. Восприимчивость к шигеллезам высокая во всех возрастных группах.

В настоящее время наблюдается патоморфоз шигеллеза Флекснера, который связывают с новыми социальными и эпидемиологическими условиями, сложившимися в последние годы в нашей стране и, несомненно, влияющими на ход инфекционного процесса. Под этим, прежде всего, подразумеваются снижение жизненного уровня значительной части населения; появление прослойки лиц, страдающих социально обусловленными болезнями - алкоголизмом, наркоманией; отсутствие должного медицинского контроля и реабилитационных мероприятий в отношении малоимущих слоев населения, имеющих хроническую патологию различных органов и систем. Больные хроническими заболеваниями, алкоголизмом, люди пожилого и старческого возраста рассматриваются как пациенты с вторичным (вследствие сопутствующих заболеваний) иммунодефицитом, на фоне которого шигеллез протекает тяжелее.

Утяжеление клинических проявлений данного заболевания, изменение свойств возбудителя, развитие антибиотикорезистентности S.flexneri к широко применяемым ранее антибактериальным препаратам, предъявляют новые требования к врачам, занимающимся лечением больных шигеллезами, и в частности шигеллезом Флекснера.

Клиника.

Среди изолированных от больных шигеллезом Флекснера штаммов на долю S.flexneri 2а приходится не менее 80%, S.flexneri 1b, S.flexneri 2b, S.flexneri 3а, S.flexneri IV, S.flexneri VI - не более 20%. Данные наблюдения свидетельствуют о том, что наряду со сменой доминирующего возбудителя шигеллезов наблюдается преобладание в этиологической структуре шигеллеза Флекснера S.flexneri 2a. Другие подсеровары S.flexneri не имеют актуальности в связи со сравнительно низкой встречаемостью.

Преобладают спорадические случаи заболеваемости больных - свыше 90%. Из очагов шигеллезов поступает не более 10% пациентов. Поздние сроки госпитализации, наблюдаемые у значительной части больных, свидетельствуют о том, что при нарастающей напряженности на рынке труда люди трудоспособного возраста стараются реже обращаться за медицинской помощью, вследствие чего часть заболеваний, по-видимому, не регистрируется, а другая приобретает затяжной характер и более тяжелое течение в связи с несвоевременным началом лечения. Возрастное распределение больных показывает, что на долю пациентов трудоспособного возраста приходится большая часть обратившихся в стационар.

Различают клинические варианты течения шигеллезов: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический. По тяжести течения: легкое, среднетяжелое, тяжелое течение.

Клинические проявления шигеллезов укладываются в синдромы интоксикации и гастроинтестинальный.

Синдром интоксикации характеризуется наличием высокой температуры, головной боли, слабости, тахикардии, гипотонии. Ведущим и объективным симптомом синдрома интоксикации является лихорадка. Анализ современного клинического течения дизентерии свидетельствует, что интенсивность проявления синдрома интоксикации достоверно выше при колитическом варианте течения шигеллеза по сравнению с гастроэнтероколитическим. Так, субфебрильная температура наблюдается у 36% больных гастроэнтероколитическим вариантом течения болезни и всего у 5% больных - колитическим. Напротив, повышение температуры выше 39 °С регистрируется у 24% больных колитическим вариантом течения болезни и у 6% - гастроэнтероколитическим. Для колитического варианта характерна большая продолжительность проявлений интоксикации по сравнению с гастроэнтероколитическим.

В гастроинтестинальном синдроме можно выделить синдромокомплексы диареи и болевых ощущений в животе. Частота дефекаций за сутки как при колитическом, так и при гастроэнтероколитическом варианте болезни зависит от тяжести течения. Наличие проявлений гемоколита выше при колитическом варианте по сравнению с гастроэнтероколитическим. Характерен скудный стул, который у 60% больных колитическим вариантом течения болезни приобретает бескаловый, слизистый характер. При гастроэнтероколитическом варианте течения стул на ранних этапах развития болезни жидкий, обильный, носит каловый характер, однако в динамике болезни его объем становится скудным, приобретая черты, имеющие место при колитическом варианте течения.

Для колитического варианта течения характерны симптомы поражения дистальных отделов толстой и прямой кишки (боли в левой подвздошной области, ложные позывы, тенезмы), которые наблюдаются чаще, чем при гастроэнтероколитическом варианте течения болезни. Для последнего в дебюте болезни характерны боли спастического характера в месте проекции тонкой кишки - мезогастрии и околопупочной области, которые со временем спускаются в нижние отделы живота и протекают аналогично колитическому варианту течения болезни.

В клинике острых кишечных инфекций, сопровождающихся развитием диареи, принято также выделять синдром дегидратации. Этот синдром не актуален для шигеллезов, так как даже при тяжелом течении колитического варианта шигеллеза, сопровождающегося частотой стула до 50 и выше раз за сутки, потери жидкости незначительны в связи со скудностью стула. Гастроэнтеритический вариант течения шигеллеза Флекснера в настоящее время встречается очень редко.

Осложнения бывают при тяжелом течении болезни и чаще у больных пожилого возраста, имеющих декомпенсированную хроническую патологию органов желудочно-кишечного тракта (в основном хронические панкреатиты, холецистопанкреатиты, циррозы печени), а также у больных хроническим алкоголизмом. Среди наиболее значимых осложнений - инфекционно-токсический шок, паретическая толстокишечная непроходимость, кишечное кровотечение.

Выраженность морфологических изменений в кишечнике при дизентерии зависит от серологического варианта шигелл, клинического варианта течения и тяжести болезни. При ректороманоскопическом и колоноскопическом исследовании при инфицировании сероваром S.flexneri 2a катаральный проктосигмоидит выявляется только у 4,2% больных, у большинства же катарально-геморрагический - 20,8%, эрозивный - 43,8% или язвенный - 31,2%. При инфицировании другими сероварами S.flexneri морфологические изменения слизистой и подслизистой толстой кишки составляют соответственно 22,2, 29,6, 29,6, 18,6%. Таким образом, морфологическими особенностями шигеллеза Флекснера 2а является более тяжелый и распространенный характер воспалительного процесса в кишечнике с поражением подслизистой кишки.

Шигеллезы отягощаются дисбактериозом кишечника. В зависимости от степени выраженности микроэкологических нарушений в кишечнике можно выделить группы больных, имеющие:

· компенсированный дисбактериоз (1-й степени) - при обнаружении в анализе на микрофлору кишки нарастания количества условно патогенных микроорганизмов одного или нескольких видов при нормальном количестве бифидобактерий;

· субкомпенсированный дисбактериоз (2-й степени) - при нарастании одного или нескольких видов условно патогенных микроорганизмов при умеренном снижении бифидобактерий (на 1-2 порядка);

· декомпенсированный дисбактериоз (3-й степени) - при снижении содержания облигатных представителей нормобиоценоза (бифидобактерий и/или лактобацилл) без регистрируемого увеличения количества сапрофитной или условно патогенной микрофлоры кишечника;

· декомпенсированный дисбактериоз (4-й степени) - при умеренном или значительном (более чем на 2 порядка) снижении содержания бифидобактерий, сочетающемся с редукцией лактобацилл, появлением измененных форм кишечной палочки, обнаружением одного или нескольких представителей условно патогенных микроорганизмов в высоких титрах.

Наши наблюдения показывают, что декомпенсированные нарушения кишечной микрофлоры 3-4-й степени наблюдаются более чем у 80% больных. Нарушения в количественном и качественном состоянии нормальной микрофлоры находятся в прямой зависимости с тяжестью течения болезни. При легком течении шигеллеза Флекснера наблюдаются лишь компенсированные и субкомпенсированные изменения со стороны нормальной кишечной микрофлоры. Тяжелому течению шигеллеза Флекснера сопутствуют только декомпенсированные нарушения кишечной микрофлоры: 3-й степени - у 32,4% больных, 4-й степени - у 67,6%. Нарушения микрофлоры характеризуются снижением или полным отсутствием бифидобактерий - в 93,3% случаев, лактобактерий - в 76,7%. Часто наблюдаются высокий рост условно патогенных энтеробактерий - у 49,2% больных (в том числе эшерихий и гемолитических эшерихий), грибов - у 47,5%, повышенное содержание кокковой флоры.

В основе выявленных закономерностей лежит, по всей вероятности, сложный комплекс факторов, включающий взаимоотношения между различными микроорганизмами, с одной стороны, и между микроорганизмами и макроорганизмом - с другой.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Основополагающим в клинической диагностике шигеллеза Флекснера является наряду с эпидемиологическими данными наличие синдромов интоксикации и гастроинтестинального.

Острое начало болезни с повышением температуры до 38-39 °С, появлением головной боли, слабости, тахикардии, гипотонии и других признаков общей интоксикации типично для современного течения шигеллеза Флекснера. Интенсивность и продолжительность синдрома интоксикации определяют тяжесть течения болезни.

Гастроинтестинальный синдром при шигеллезе Флекснера характеризуется в абсолютном большинстве случаев спастическими болями в нижних отделах живота и, особенно, в левой подвздошной области. Нередко имеют место симптомы поражения нервного аппарата дистальных отделов прямой кишки - тенезмы и ложные позывы. Пальпация толстого кишечника выявляет его спазм и болезненность, особенно в области сигмовидной кишки. Следует отметить, что при гастроэнтероколитическом варианте течения симптомы гастроэнтерита, наблюдаемые в дебюте заболевания, в динамике болезни отходят на второй план, сменяясь явлениями колита. Степень выраженности явлений колита зависит также от тяжести течения болезни. Диарея при шигеллезе Флекснера характеризуется частым, необильным, а затем скудным с примесями слизи и прожилками крови стулом, который может приобретать бескаловый характер.

Сложнее в выявлении и постановке диагноза стертые формы болезни. Они характеризуются незначительными клиническими проявлениями. Больные часто не обращают на них внимания или не придают значения. Нередко стертая форма шигеллеза протекает под маской легкого течения пищевой токсикоинфекции. Поэтому значительное число таких больных остаются нераспознанными и неучтенными. Для правильной и своевременной диагностики этой формы дизентерии большое значение имеет тщательное бактериологическое обследование больных, обращающихся с различными желудочно-кишечными расстройствами неясной этиологии.

Верификация диагноза достигается бактериологическим исследованием - изоляцией копрокультуры S.flexneri.

Серологическая диагностика шигеллеза Флекснера, предполагающая обнаружение антител к антигенам возбудителя (РПГА), имеет большее значение для ретроспективной постановки диагноза, т.к. диагностически значимые титры реакции (1:200) появляются со 2-й недели болезни. Однако в настоящее время все больше начинает использоваться обнаружение специфических антигенов возбудителя, в частности в иммуноферментном анализе, позволяющее серологически подтвердить диагноз в первые дни болезни.

В сложных дифференциально-диагностических случаях в качестве метода вспомогательной диагностики и для оценки глубины изменений слизистой и подслизистой толстой кишки используется эндоскопическое исследование (ректороманоскопия или колоноскопия). При осмотре и оценке слизистой толстой кишки возможны следующие изменения:

· катаральный проктосигмоидит;

· катарально-геморрагический проктосигмоидит;

· эрозивный проктосигмоидит;

· язвенный проктосигмоидит.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, сопровождающимися развитием гемоколита или острой диареи. Чаще всего шигеллез Флекснера требует проведения дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями:

Сальмонеллез в отличие от шигеллеза характеризуется наличием многократной рвоты, болей в верхних и средних отделах живота, нередко приобретающих "режущий" характер, выраженными проявлениями энтерита в виде частого обильного водянистого с зеленоватым оттенком стула.

Пищевые токсикоинфекции имеют пеструю клиническую картину, в основе которой лежат проявления гастроэнтерита, сопровождающегося наличием рвоты, частым обильным стулом кашицеобразной или водянистой консистенции без патологических примесей, болями, локализованными по ходу тонкой кишки. В отличие от шигеллезов проявления интоксикационного и гастроинтестинального синдрома при пищевых токсикоинфекциях скоротечны.

Амебиаз характеризуется постепенным началом, умеренными симптомами интоксикации, болевыми ощущениями в правых отделах живота - в месте проекции слепой кишки, которая уплотнена и болезненна при пальпации. Стул при амебиазе напоминает вид малинового желе.

Неспецифический язвенный колит характеризуется постепенным началом, кашицеобразным стулом, похуданием, астенизацией и анемизацией больного, наличием внекишечных проявлений болезни - гепатоспленомегалии, появлением в стуле примесей больших количеств слизи, крови и гноя. При колоноскопии у больных неспецифическим язвенным колитом выявляются глубокие язвы с подрытыми краями и контактная кровоточивость. Антибиотикотерапия малоэффективна.

Болезнь Крона отличается длительным течением с периодически возникающими обострениями, анемизацией, похуданием, наличием в период ухудшения болей в правой подвздошной области, где при пальпации определяется болезненная, расширенная, инфильтрированная слепая кишка, а иногда и дистальный отрезок подвздошной кишки. При рентгеноконтрастном исследовании кишечника (ирригоскопия) выявляется сужение наиболее пораженных его отрезков.

Геморрой, трещина ануса, полип прямой кишки при обострении и кровоточивости, которые обычно возникают в связи с диареями нешигеллезной этиологии, симулируют наличие острой дизентерии, которая исключается после визуального осмотра, пальцевого исследования или ректороманоскопии.

Рак толстой кишки при распаде может сопровождаться диареей и гемоколитом. Отличается от шигеллезов постепенным началом, слабостью, ухудшением аппетита, длительным течением болезни с постепенным нарастанием интенсивности дисфункции кишечника, которая характеризуется чередованием запоров и поносов, появлением болей в животе. Верификация диагноза - по результатам эндоскопического исследования с биопсией.

Тромбоз мезентериальных сосудов возникает нередко у лиц пожилого возраста, заболевших острой кишечной диарейной инфекцией, в результате неадекватной регидратационной терапии, что приводит к нарушению микроциркуляции крови в мезентериальных сосудах, облитерированных атеросклеротическими бляшками, и формированию в них тромбов. Тромбоз мезентериальных сосудов наряду с развитием явлений гемоколита характеризуется наличием постоянных интенсивных болей в животе, связанных с присоединением перитонита и появлением симптомов острой непроходимости кишечника (шум "плеска", уровни жидкости при обзорном рентгенологическом исследовании брюшной полости и др.)

Лечение.

Госпитализации по клиническим показаниям подлежат больные с тяжелым и среднетяжелым течением болезни независимо от клинического варианта течения, больные старческого или раннего детского возраста, ослабленные лица и пациенты, имеющие неблагоприятный преморбидный фон. По эпидемиологическим показаниям госпитализируются больные, принадлежащие к декретируемым группам населения, пациенты, имеющие неблагоприятные бытовые условия, которые затрудняют соблюдение противоэпидемического режима. Если больной лечится на дому, необходимо поставить в известность районный Центр госсанэпиднадзора. Лечение организует и проводит участковый врач совместно с врачом кабинета инфекционных заболеваний поликлиники.

Обязательным компонентом коррекции деятельности пищеварительной системы является лечебное питание, предполагающее назначение больным стола № 4. Основное целевое назначение диеты при шигеллезах - обеспечение полноценного питания при нарушении кишечного пищеварения, ослабление воспалительного процесса и нормализация функции кишечника. Исключаются жареная, острая и соленая пища, грибы, консервы, маринады, приправы, пряности, сдобное тесто, жирные сорта мяса, рыбы и птицы. Пища не должна оказывать раздражающего действия на кишечник. Желателен дробный (5-6 раз в день) прием пищи. После болезни расширение стола обычно должно происходить постепенно в течение 2 месяцев.

Этиотропная терапия.

На протяжении многих лет постоянно ведутся поиски наиболее эффективных антибактериальных средств, меняются схемы их применения, но всегда сохраняется комплексный подход к лечению, предполагающий, в том числе, подбор этиотропного препарата с учетом чувствительности возбудителя, циркулирующего в настоящее время.

В недалеком прошлом при шигеллезах традиционно использовались нитрофурановые производные - фуразолидон (по 0,1 4 раза в сутки), эрцефурил (по 0,1-0,2 4 раза в сутки), производные оксихинолинов - интетрикс (по 1-2 капсулы 3-4 раза в сутки), сульфаниламиды - фтазин (по 1 г 2 раза в первый день, по 1 г в последующие дни). Продолжительность назначения указанных препаратов составляла до 5 дней. Данные препараты на сегодняшнем этапе можно с эффектом использовать лишь при легких формах дизентерии.

Актуальность новых подходов в этиотропном лечении шигеллеза Флекснера диктуется увеличением числа среднетяжелых и тяжелых форм данного заболевания, нередким развитием осложнений и неблагоприятных исходов, недостаточным эффектом нитрофурановых производных и сульфаниламидных препаратов, формированием антибиотикорезистентности возбудителя к широко используемым ранее антибактериальным средствам.

В настоящее время применяемые с этиотропной целью левомицетин, тетрациклин, ампициллин часто оказываются клинически малоэффективными. Проведенные нами исследования антибиотикочувствительности показали, что у 100% штаммов S. flexneri 2a, изолированных от наблюдавшихся больных, отмечалась резистентность к левомицетину и ампициллину. К тетрациклину резистентными оказались 93% штаммов S. flexneri 2a, чувствительными - 7%. К гентамицину резистентными оказались 43% штаммов, чувствительными - 57%. Резистентных к клафорану штаммов найдено не было, умеренную резистентность к указанному препарату проявляли 38% штаммов S. flexneri 2a, чувствительными оказались 62% штаммов. Наиболее высокая чувствительность возбудителя отмечалась к ципрофлоксацину - 75% изолированных штаммов S. flexneri 2a. Остальные 25% штаммов S. flexneri 2a проявляли к ципрофлоксацину умеренную резистентность. Лабораторные исследования чувствительности циркулирующих штаммов S. flexneri 2a свидетельствуют о перспективности использования фторхинолоновых производных с этиотропной целью при лечении шигеллеза Флекснера.

Использование фторхинолоновых препаратов - ципрофлоксацина, цифрана, офлоксацина в суточной дозе 1 г, разбитой на 2 приема по 0,5 приводит к более быстрому купированию основных клинических симптомов заболевания, как при среднетяжелом, так и при тяжелом течении заболевания по сравнению с другими антибактериальными препаратами.

Критериями эффективности являются исчезновение симптомов интоксикации, уменьшение болей в животе, прекращение или урежение частоты диареи.

При наличии повторной рвоты фторхинолоны вводятся парентерально. Продолжительность лечения данными препаратами составляет до 5 дней. Иногда полной нормализации стула на фоне приема фторхинолонов не наступает не только за счет продолжающегося основного патологического процесса, а вследствие развития дисбактериоза кишки.

При затяжном течении и выраженных деструктивных изменениях слизистой кишечника следует назначать, при отсутствии противопоказаний, салазосульфаниламиды пролонгированного действия (салазопиридазин, салазодиметоксин, сульфасалазин), обладающие как антибактериальным, так и противовоспалительным эффектом. Салазопиридазин принимают по 0,5 г 4 раза в сутки, салазодиметоксин - по 1 г 2 раза в сутки, сульфасалазин - по 1 г 2 раза в сутки. Продолжительность назначения указанных препаратов - 7-10 дней. При заболеваниях печени допустимо лечение сульфасалазином в лечебных микроклизмах по 1 г (в 30-50 мл воды) 2 раза в сутки в течение такого же срока. Данные препараты следует назначать в комплексе с витаминами группы В, фолиевой кислотой.

По нашим наблюдениям, по окончании приема этиотропных препаратов санация макроорганизма от возбудителя произошла у всех больных, получавших фторхинолоны и гентамицин. Повторный высев S. flexneri зафиксирован у 11,8% больных, получавших цефалоспорины, у 16,4% - ампициллин, у 15% - тетрациклин, у 12,9% - фуразолидон. Как правило, сохранение S.flexneri наблюдается в организме больных, имеющих декомпенсированные нарушения кишечной микрофлоры. Поэтому для санации организма требуется коррекция дисбиотических нарушений в кишечнике.

Наряду с наилучшей клинической эффективностью фторхинолоновых препаратов последние значительно усугубляют нарушения качественного состава и популяционного уровня основных представителей нормальной микрофлоры. Поэтому лечение больных шигеллезом Флекснера антибиотиками должно сопровождаться последующим восстановлением нарушенного микробиоценоза кишечника.

Патогенетическая терапия.

Адекватная патогенетическая терапия строится с учетом выраженности клинических синдромов и должна быть направлена на ликвидацию интоксикации, коррекцию водно-электролитных потерь, нормализацию функции желудочно-кишечного тракта. Дезинтоксикационная терапия становится особенно важной в случаях колитической формы дизентерии, а при гастроэнтероколитической форме необходима регидратация с учетом обезвоживания. С целью дезинтоксикации могут использоваться коллоидные растворы: гемодез, реополиглюкин. Однако введение этих препаратов показано при отсутствии обезвоживания или в тех случаях, когда при нарастающей интоксикации обезвоживание отступает на второй план вследствие вторичного перераспределения жидкости и развития региональных нарушений микроциркуляции.

При среднетяжелом течении рекомендуется внутривенное введение кристаллоидных растворов "Трисоль", "Хлосоль", "Лактосоль", "Ацесоль". Кристаллоидные растворы наряду с устранением дефицита электролитов оказывают детоксицирующее действие. Объем и скорость введения определяются клиническим состоянием больного.

При развитии инфекционно-токсического шока наряду с введением кристаллоидных растворов назначаются кортикостероиды в больших дозах (до 5-10 мг преднизолона на 1 кг веса больного в сутки), ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, гордокс), дезагреганты (курантил, гепарин).

Улучшение состояния больного, прекращение рвоты являются показаниями к замене парентеральной терапии на пероральную. Пероральное введение растворов проводится также больным с легким течением болезни. Для этого используются глюкозо-солевые растворы ("Перораль", "Оралит", "Регидрон"), содержащие электролиты и глюкозу для улучшения всасывания последних в кишечнике. Пероральная дезинтоксикация проводится энтеродезом. С детоксицирующей целью больным шигеллезом Флекснера следует назначать энтеросорбенты (карболонг, полифепан, смекту, энтеросгель и др.). Дезинтоксикация названными препаратами также способствует санации организма от шигелл и условно патогенных бактерий.

Для усиления репаративных процессов при наличии выраженных деструктивных изменений или замедленной репарации слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, ануситах, трещинах ануса рекомендуется назначение микроклизм с маслом облепихи, шиповника, картолином, настоями ромашки, эвкалипта, противовоспалительные свечи.

В настоящее время не подлежит сомнению значимость нормальной микрофлоры пищеварительного тракта в обеспечении колонизационной резистентности кишечника хозяина, то есть защиты слизистой кишки от адгезии и формирования на ее поверхности колоний патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Развитие шигеллезного процесса в кишечнике приводит к нарушению качественного состава и популяционного уровня основных представителей нормальной микрофлоры, нарастающих при лечении антибактериальными препаратами. Наши наблюдения свидетельствуют о том, что наиболее выражено негативное влияние на состав аутофлоры у тетрациклина (35,3% больных) и фторхинолонов (33,3% больных). Наряду с наилучшей клинической эффективностью фторхинолоновых препаратов последние значительно усугубляют нарушения качественного состава и популяционного уровня основных представителей нормальной микрофлоры. Эти нарушения сопровождаются симптомами желудочно-кишечной диспепсии, характеризующими клинические проявления дисбактериоза: кашицеобразный пенистый стул, болезненность по ходу толстой кишки, урчание и шум "плеска" в илеоцекальном углу, метеоризм, слизь в стуле.

Указанные симптомы развиваются в результате нарушения основных функций, которые выполняет кишечная микрофлора:

1. Участие в процессах пищеварения и всасывания (ферментативное переваривание пищевых ингредиентов), синтезе витаминов (группы В, К, никотиновая и фолиевая кислоты), биологически активных веществ.

2. Участие в формировании иммунологической реактивности (стимуляция иммунокомпетентных клеток в Lamina propria кишечника с последующим синтезом клетками секреторного иммуноглобулина А; повышение активности лизоцима, уровня комплемента и пропердина; синтез иммуноглобулинов).

3. Антагонистический эффект в отношении патогенных и условно патогенных возбудителей.

4. Участие в репарации поврежденной слизистой кишечника.

Показаниями к назначению препаратов-пробиотиков являются:

1. Декомпенсированные нарушения кишечной микрофлоры (3-4-й степени).

2. Компенсированные и субкомпенсированные нарушения микрофлоры с клиническими проявлениями дисбактериоза.

3. Шигеллезы тяжелого и затяжного течения после проведенной этиотропной терапии (назначение пробиотиков одновременно с антибактериальными средствами нецелесообразно в связи с ингибирующим воздействием последних на бактерии, входящие в состав пробиотиков).

4. Затяжные, хронические формы шигеллезов.

5. Постшигеллезные колиты.

В настоящее время существуют несколько групп препаратов-пробиотиков:

  1. монокомпонентные, содержащие живые бактерии, относящиеся к представителям нормальных симбионтов, или самоэлиминирующиеся антагонисты: бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин, энтерол, бактисубтил, биоспорин, споробактерин;

  2. поликомпонентные: бифилонг, бифацид, аципол, линекс;

  3. комбинированные: бифидумбактерин-форте, бифилиз;

  4. рекомбинантные: субалин.

Особое место занимают продукты обмена нормальных симбионтов - хилак-форте, лактулоза, нормазе, которые способствуют росту представителей нормальной микрофлоры.

Краткая характеристика наиболее широко применяемых и доступных населению препаратов-пробиотиков.

1. Бифидосодержащие препараты. Бифидумбактерин - сухой лиофилизат бифидобактерий для приготовления раствора для приема внутрь, содержит лиофилизированную в среде культивирования микробную массу живых бифидобактерий, обладающих антагонистической активностью против широкого спектра патогенных и условно патогенных микроорганизмов кишечника и тем самым нормализующих его микрофлору. Бифидумбактерин-форте - лиофильно высушенная микробная масса живых бифидобактерий, иммобилизованных на сорбенте (косточковый активированный уголь). Терапевтический эффект бифидумбактерина-форте обусловлен заселением кишечника бифидобактериями, которые в иммобилизованном состоянии обеспечивают высокую локальную колонизацию слизистых оболочек и тем самым быстрее восстанавливают нормофлору кишечника. Бифилиз - сочетание бифидобактерий и лизоцима.

2. Лактосодержащие препараты-пробиотики. Лактобактерин - лиофилизат живых лактобактерий в среде культивирования, обладающий антагонистической активностью в отношении шигелл, энтеропатогенных эшерихий, гемолитического стафилококка и протея. Ацилакт - смесь антагонистически активных лактобактерий.

3. Поликомпонентные препараты-пробиотики. Аципол - состоит из смеси живых активных штаммов ацидофильных лактобацилл и инактивированных прогреванием кефирных грибков. Линекс - лиофилизированные бифидобактерии, лактобактерии и фекальный энтерококк. Бифацид - сухой биопрепарат, содержащий комплекс живых штаммов бифидобактерий и ацидофильных лактобактерий.

Выбор препарата для коррекции микрофлоры определяется в каждом конкретном случае индивидуально в зависимости от характера и глубины нарушений микроэкологии кишки. Большинство препаратов-пробиотиков рекомендуется назначать от 5 доз 3 раз в сутки по окончании этиотропной терапии не менее 7 суток.

Целесообразность назначения пробиотиков диктуется следующими наблюдениями:

1. Прием препаратов пробиотиков препятствовал росту условно патогенных бактерий в кишечнике наблюдаемых нами больных, в то время как у 10-20% пациентов, не принимавших указанных препаратов, отмечается нарастание условно патогенных микроорганизмов в кишечнике после отмены этиотропных препаратов.

2. Назначение пробиотиков, содержащих бифидо- и лактобактерии, способствует вытеснению условно патогенной флоры у больных шигеллезом Флекснера; данный факт подтверждает существующие данные об антагонистической активности бифидобактерий и лактобацилл.

3. Более сильный эффект в улучшении кишечного микробиоценоза у комбинированных препаратов пробиотиков.

4. Прием пробиотиков способствует повышению уровня бифидо- и лактобактерий в кишечнике больных вплоть до нормализации.

5. Назначение препаратов пробиотиков не только улучшает состояние микрофлоры толстой кишки, но и влияет на длительность выделения шигелл. Повторный высев возбудителя после лечения пробиотиками не зафиксирован; у 7% больных, не получавших указанных препаратов, контрольные посевы в соответствующие сроки оказались положительными.

6. По окончании лечения эпителизация эрозий и язв в толстой кишке наблюдается более чем у 90% больных, получавших пробиотики, и только у 67% больных, не принимавших их.

Таким образом, пробиотики, содержащие бифидобактерии и лактобактерии, имеют разнонаправленные положительные эффекты, среди которых наиболее значимые - ингибирование роста условно патогенных бактерий и вытеснение последних, повышение уровня вплоть до нормализации бифидо- и лактобактерий в кишечнике больных, санация макроорганизма от шигелл.

Повторное исследование состояния микрофлоры кишки рекомендуется проводить не ранее 4-5 дней после отмены препаратов пробиотиков. При необходимости для закрепления полученного клинического эффекта и при отсутствии полной нормализации микрофлоры после окончания курса лечения назначают поддерживающую дозу препарата (половину дневной дозы) в течение месяца. При рецидивах целесообразны повторные циклы лечения (2-3 цикла).

Для коррекции пищеварительной функции применяются ферментные препараты (мезимфорте, фестал, панзинорм и др.), которые назначаются по 1-2 раза в день во время еды в период болезни, особенно больным с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В остром периоде болезни при наличии выраженных спастических болей в животе следует назначать спазмолитики (но-шпа, папаверин, платифиллин и др.).

В заключение хочется напомнить, что успешным лечение может быть только с учетом индивидуальных особенностей организма больного.

 
  Производство и система менеджмента качества АО "Партнер" сертифицированы на соответствие требованиям стандарта ГОСТ Р ИСО 9001-2015 (ISO 9001:2015) и международного стандарта ISO 9001:2015.
Copyright © АО "Партнер".
При полном или частичном использовании материалов, ссылка на www.partner.com.ru обязательна.
 

vt-design - сайты красиво, качественно, быстро